Participação do óxido nítrico central nos ajustes termorregulatórios durante o exercício físico em ratos espontaneamente hipertensos: efeitos do treinamento físico

Thermoregulation occurs by a balance between the mechanisms of heat production and dissipation of the body. The increased availability of nitric oxide (NO) appears to increase heat dissipation and decrease heat storage during exercise. Spontaneously hypertensive rats (SHR) present an imbalance in th...

Descripción completa

Detalles Bibliográficos
Autor: Lucas Rios Drummond
Tipo de recurso: tesis doctoral
Estado:Versión publicada
Fecha de publicación:2018
País:Brasil
Institución:Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG)
Repositorio:Repositório Institucional da UFMG
Idioma:portugués
OAI Identifier:oai:repositorio.ufmg.br:1843/65775
Acceso en línea:http://hdl.handle.net/1843/65775
Access Level:acceso abierto
Palabra clave:Termorregulação
Hipertensão arterial
Sistema nervoso central
Fisiologia
Regulação da Temperatura Corporal
Hipertensão
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description Thermoregulation occurs by a balance between the mechanisms of heat production and dissipation of the body. The increased availability of nitric oxide (NO) appears to increase heat dissipation and decrease heat storage during exercise. Spontaneously hypertensive rats (SHR) present an imbalance in the regulation of body temperature during physical exercise that may be related to the level of activation of NO-modulated neural pathways. Since physical training could correct thermoregulatory imbalance in SHRs via modulation of central oxynitrogenic pathways, this study aimed to verify if the thermoregulatory deficit presented by hypertensive animals during exercise involves the activation of neural pathways modulated by nitric oxide and which would be the possible effects of physical training on this thermoregulatory control. We used 38 normotensive Wistar rats (NWRs) and 30 SHRs divided into 4 experimental protocols. In the first experimental protocol, the objective was to verify if thermoregulatory deficit presented by hypertensive animals during the exercise would involve changes in the central nervous system. In the second experimental protocol, the objective was to determine the central injection dose of sodium nitroprusside (NPS, a nitric oxide donor) more suitable for the experiments involving thermoregulation during exercise. In the third experimental protocol, the objective was to study the effects of increased NO availability in the central nervous system on the thermal balance during exercise and on physical performance in normotensive and hypertensive rats. In the fourth experimental protocol, the objective was to evaluate the effects of physical training in hypertensive and normotensive rats on the thermal balance during exercise, on the protein expression of neuronal nitric oxide synthase in central nervous system areas involved in thermoregulation during exercise. The results of the study indicate that hypertensive animals present a lower heat dissipation during exercise, which generates greater increases in internal temperature. The difficulty of hypertensive animals in dissipating heat during exercise is, at least in part, related to central mechanisms. Reduced activations of brain nuclei involved in thermoregulation are related to a high threshold for heat dissipation found in hypertensive animals. The dose of 8.4 mmol showed the most adequate dose among those tested to evaluate the effects of NPS on thermoregulation during exercise. Increased central NO availability increases heat dissipation and decreases hyperthermia during exercise in normotensive and hypertensive rats. In addition, physical training increases the efficiency ofthermoregulatory control during exercise in normotensive and hypertensive animals and the increase in this efficiency can be explained by an increase in the activity of neuronal nitric oxide synthase in trained animals. The results of present study allow us to conclude that the thermoregulatory changes found between hypertensive and normotensive animals during exercise originated in the central nervous system. In addition, physical training increases the efficiency of thermoregulatory control during exercise in normotensive and hypertensive animals by increasing the availability of NO in the central nervous system.
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Since physical training could correct thermoregulatory imbalance in SHRs via modulation of central oxynitrogenic pathways, this study aimed to verify if the thermoregulatory deficit presented by hypertensive animals during exercise involves the activation of neural pathways modulated by nitric oxide and which would be the possible effects of physical training on this thermoregulatory control. We used 38 normotensive Wistar rats (NWRs) and 30 SHRs divided into 4 experimental protocols. In the first experimental protocol, the objective was to verify if thermoregulatory deficit presented by hypertensive animals during the exercise would involve changes in the central nervous system. In the second experimental protocol, the objective was to determine the central injection dose of sodium nitroprusside (NPS, a nitric oxide donor) more suitable for the experiments involving thermoregulation during exercise. In the third experimental protocol, the objective was to study the effects of increased NO availability in the central nervous system on the thermal balance during exercise and on physical performance in normotensive and hypertensive rats. In the fourth experimental protocol, the objective was to evaluate the effects of physical training in hypertensive and normotensive rats on the thermal balance during exercise, on the protein expression of neuronal nitric oxide synthase in central nervous system areas involved in thermoregulation during exercise. The results of the study indicate that hypertensive animals present a lower heat dissipation during exercise, which generates greater increases in internal temperature. The difficulty of hypertensive animals in dissipating heat during exercise is, at least in part, related to central mechanisms. Reduced activations of brain nuclei involved in thermoregulation are related to a high threshold for heat dissipation found in hypertensive animals. The dose of 8.4 mmol showed the most adequate dose among those tested to evaluate the effects of NPS on thermoregulation during exercise. Increased central NO availability increases heat dissipation and decreases hyperthermia during exercise in normotensive and hypertensive rats. In addition, physical training increases the efficiency ofthermoregulatory control during exercise in normotensive and hypertensive animals and the increase in this efficiency can be explained by an increase in the activity of neuronal nitric oxide synthase in trained animals. The results of present study allow us to conclude that the thermoregulatory changes found between hypertensive and normotensive animals during exercise originated in the central nervous system. In addition, physical training increases the efficiency of thermoregulatory control during exercise in normotensive and hypertensive animals by increasing the availability of NO in the central nervous system.A termorregulação ocorre por um equilíbrio entre os mecanismos de produção e de dissipação de calor do organismo. O aumento da disponibilidade de óxido nítrico (NO) parece aumentar a dissipação de calor e diminuir o acúmulo de calor durante o exercício físico. Ratos espontaneamente hipertensos (SHR) apresentam um desequilíbrio na regulação da temperatura corporal durante o exercício físicoque pode estar relacionado com o nível de ativação de vias neurais moduladas pelo NO. Uma vez que o treinamento físico poderia corrigir o desequilíbrio termorregulatório em SHRs via modulação de vias oxinitrégicas centrais, este estudo teve como objetivo verificar se o déficit termorregulatório apresentado por animais hipertensos durante o exercício, envolve a ativação de vias neurais moduladas pelo óxido nítrico e quais seriam os possíveis efeitos do treinamento físico sobre esse controle termorregulatório. Foram utilizados 38 ratos Wistar normotensos (NWRs) e 30 SHRs divididos em 4 protocolos experimentais. No primeiro protocolo experimental o objetivo foi verificar se o déficit termorregulatório apresentado por animais hipertensos durante o exercício envolveria alterações no sistema nervoso central. No segundo protocolo experimental o objetivo foi determinar a dose de injeção central de nitroprussiato de sódio (NPS; um doador de óxido nítrico) mais adequada para os experimentos envolvendo termorregulação durante o exercício. No terceiro protocolo experimental o objetivo foi estudar os efeitos do aumento da disponibilidade de NO no sistema nervosos central sobre o balanço térmico durante o exercício e sobre o desempenho físico em ratos normotensos e hipertensos. No quarto protocolo experimental o objetivo foi avaliar os efeitos do treinamento físico em ratos hipertensos e normotensos sobre o balanço térmico durante o exercício, sobre a expressão proteica da sintase de óxido nítrico neuronal em áreas do sistema nervoso central envolvidas na termorregulação durante o exercício. Os resultados do trabalho indicam que animais hipertensos possuem menor dissipação de calor durante o exercício, o que gera maiores aumentos na temperatura interna desses animais. A dificuldade de animais hipertensos em dissipar calor durante o exercício está, ao menos em parte, relacionada a mecanismos centrais. Menores ativações de núcleos cerebrais envolvidos com a termorregulação estão relacionadas ao maior limiar para dissipação de calor encontrados em animais hipertensos. A dose de 8,4 mmol mostrou-se a dose mais adequada entre as testadas para avaliação dos efeitos do NPS sobre a termorregulação durante o exercício. O aumento da disponibilidade de NO central aumenta a dissipação de calor e diminui o aumento da temperatura interna durante o exercício em ratos normotensos e hipertensos. Além disso, o treinamento físico aumenta a eficiência do controle termorregulatório durante o exercício em animais normotensos e hipertensos e o aumento dessa eficiência pode ser explicado pelo aumento da atividade da sintase de óxido nítrico neuronal nos animais treinados. Os resultados do presente trabalho permitem concluir que as alterações termorregulatórias encontradas entre animais hipertensos e normotensos durante o exercício tem origem no sistema nervoso central. O treinamento físico, por sua vez, aumenta a eficiência do controle termorregulatório durante o exercício em animais normotensos e hipertensos através do aumento da disponibilidade de NO no sistema nervoso central.CNPq - Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e TecnológicoUniversidade Federal de Minas GeraisBrasilICB - INSTITUTO DE CIÊNCIAS BIOLOGICASPrograma de Pós-Graduação em Ciências Biológicas - Fisiologia e FarmacologiaUFMGCândido Celso Coimbrahttp://lattes.cnpq.br/20825985648277852024-03-13T18:50:52Z2024-03-13T18:50:52Z2018-04-26info:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/doctoralThesisapplication/pdfhttp://hdl.handle.net/1843/65775porhttp://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/3.0/pt/info:eu-repo/semantics/openAccessreponame:Repositório Institucional da UFMGinstname:Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG)instacron:UFMGLucas Rios Drummond2024-03-13T18:50:52Zoai:repositorio.ufmg.br:1843/65775Repositório InstitucionalPUBhttps://repositorio.ufmg.br/oairepositorio@ufmg.bropendoar:2024-03-13T18:50:52Repositório Institucional da UFMG - Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG)false
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